doi: 10.56294/hl2024.345

REVISIÓN

Coronary Microcirculatory Dysfunction: a diagnostic approach

Disfunción microcircularoria coronaria: aproximación diagnóstica

Ramón Arturo Rodríguez Hechavarría¹ *, Javier Jera Gonzalez¹ ,  Lucia Turro Mesa¹

¹Universidad de Ciencias Médicas Santiago de Cuba. Hospital Provincial Saturnino Lora. Santiago de Cuba. Cuba

Citar como: Rodríguez Hechavarría RA, Jera Gonzalez J, Turro Mesa L. Coronary Microcirculatory Dysfunction. Diagnostic approach. Health Leadership and Quality of Life. 2024; 3:.345. https://doi.org/10.56294/hl2024.345

Enviado: 01-06-2024          Revisado: 22-09-2024          Aceptado: 14-12-2024          Publicado: 15-12-2024

Editor: PhD. Prof. Neela Satheesh

Autor para la correspondencia: Ramón Arturo Rodríguez Hechavarría *

ABSTRACT

Introduction: angina pectoris affects more than 100 million people worldwide. Many of these patients present with angina with non-obstructive coronary arteries (ANOCA) or ischemia with non-obstructive coronary arteries (INOCA). In these patients, angina or ischemia is caused by vasomotor disorders of the epicardial vessels or arterioles, or by coronary microvascular dysfunction.

Objective: systematize the current state of knowledge of Coronary Microcirculatory Dysfunction.

Methods: a qualitative observational study was carried out, consisting of a systematic bibliographic review. The guidelines of the PRISMA statement (2) were followed. The search terms consulted were: Coronary Microcirculatory Dysfunction, INOCA and ANOCA.

Development: coronary Microcirculatory Dysfunction (CMD) refers to a broad spectrum of structural and functional disorders that affect coronary microcirculation and subsequently lead to impaired coronary blood flow in response to increased myocardial oxygen demand.

Conclusions: coronary Microcirculatory Dysfunction represents a highly prevalent entity, with significant clinical relevance and can appear as a primary or secondary entity to other cardiovascular entities, being associated with high mortality and high readmission rates.

Keywords: Coronary Microcirculatory Dysfunction; INOCA; ANOCA.

RESUMEN

Introducción: la angina de pecho afecta a más de 100 millones de personas en todo el mundo. Muchos de estos pacientes presentan angina con arterias coronarias no obstructiva (ANOCA) o isquemia con arterias coronarias no obstructivas (INOCA). En estos pacientes, la angina o la isquemia es causada por trastornos vasomotores de los vasos epicárdicos o de las arteriolas, o por disfunción coronaria microvascular.

Objetivo: sistematizar el estado actual del conocimiento de Disfunción Microcirculatoria Coronaria.

Métodos: se realizó un estudio cualitativo observacional que consiste en una revisión bibliográfica sistemática. Se siguieron las directrices de la declaración PRISMA. Los términos de búsqueda consultados fueron: Disfunción Microcirculatoria coronaria, INOCA y ANOCA.

Desarrollo: la Disfunción Microcirculatoria Coronaria (DMC) se refiere a un amplio espectro de trastornos estructurales y funcionales que afectan la microcirculación coronaria y que posteriormente conducen a un deterioro del flujo sanguíneo coronario en respuesta al aumento de la demanda de oxígeno del miocardio.

Conclusiones: la Disfunción Microcirculatoria Coronaria representa una entidad de elevada prevalencia, con relevancia clínica significativa pudiendo aparecer en como entidad primaria o secundaria a otras entidades cardiovasculares, asociandose a elevada mortalidad y altas tasas de reingresos.

Palabras clave: Disfunción Microcirculatoria Coronaria; INOCA; ANOCA.

INTRODUCCIÓN

La cardiopatía isquémica es la principal causa de discapacidad y mortalidad en todo el mundo y se caracteriza comúnmente por la presencia de enfermedad coronaria (EC) obstructiva (definida como cualquier estenosis de las coronarias ≥ 50 % de diámetro).⁽¹⁾

El espectro de la cardiopatía isquémica estable (CIE) es amplio e incluye a pacientes con angina estable crónica, isquemia asintomática, infarto de miocardio previo y revascularización coronaria previa, así como pacientes con ateroesclerosis coronaria no obstructiva, incluida la enfermedad microvascular.⁽²⁾

La Cardiopatía Isquémica tiene una gran importancia en la sociedad contemporánea, como se deduce por el gran número de personas afectadas. Se calcula que 18 200 000 de norteamericanos tienen CI, 9 400 000 de los cuales tienen angina de pecho y 8 400 000 han tenido un IMA.⁽³⁾ Según los datos obtenidos en el Framingham Heart Study, el riesgo vital de CI en pacientes con perfil óptimo de factores de riesgo se ha estimado en un 3,6 % en los hombres y menor del 1 % en las mujeres, mientras que en los pacientes con dos o más factores de riesgo mayores es del 37,5 % en los hombres y del 18,3 % en las mujeres.⁽⁴⁾

La angina de pecho afecta a más de 100 millones de personas en todo el mundo. Se estima en España, de acuerdo con el estudio OFRECE, la prevalencia de angina es del 2,6 %, lo que implica que hay más de 270.000 personas con esta afección. De los pacientes estables remitidos a coronariografía, ya sea por angina o por test positivo de detección de isquemia, un número significativo no tienen enfermedad obstructiva de las arterias coronarias. Muchos de estos pacientes presentan angina con arterias coronarias no obstructiva (ANOCA) o isquemia con arterias coronarias no obstructivas (INOCA). Estas representan dos aspectos de la misma enfermedad. Es más frecuente en las mujeres (50-70 %) que en los varones (30- 50 %), si bien la prevalencia real se desconoce. En estos pacientes, la angina o la isquemia es causada por trastornos vasomotores de los vasos epicárdicos o de las arteriolas, o por disfunción coronaria microvascular.^(5,6,7)

En 2017, se propuso el concepto de isquemia con CAD no obstructiva (es decir, INOCA) como un síndrome crónico con síntomas, signos y hallazgos sugestivos de isquemia miocárdica, pero sin estenosis orgánica significativa en las arterias coronarias epicárdicas. Posteriormente, en 2020, la Asociación Europea de Intervenciones Cardiovasculares Percutáneas (EAPCI) publicó el primer documento de consenso de expertos sobre INOCA, que propuso la definición, diagnóstico y manejo universal de INOCA y recomienda realizar un procedimiento de diagnóstico intervencionista (IDP) o  invasivo funcional  (FCA) incluyendo pruebas de provocación de vasoespasmo coronario para identificar el endotipo de INOCA.⁽⁸⁾ El documento publicado en el Reino Unido en 2022 también recomienda el endotipado de INOCA por parte de IDP o FCA y proporcionar un tratamiento individualizado en la causa basado  del consenso de INOCA.⁽⁹⁾

MÉTODOS

Se realizó un estudio cualitativo observacional que consiste en una revisión bibliográfica sistemática. Se siguieron las directrices de la declaración PRISMA.⁽²⁾

Los términos de búsqueda consultados fueron: Disfunción Microcirculatoria coronaria, INOCA y ANOCA. Se consultaron las fuentes de información disponibles acerca del tema por medio de motores de búsqueda como Google Scholar, Science Direct, PubMed, SciELO y EMBASE, tanto en inglés como en español. Se evaluaron un total de 44 artículos, de los cuales 33 fueron de revisión publicados en los últimos 5 años, nueve correspondieron a publicaciones realizadas en los últimos 6 años y 5 de antigüedad mayor. Se consideraron estudios en inglés y español. La revisión fue realizada durante el período comprendido de enero a junio del 2024.

DESARROLLO

INOCA se define como (1) síntomas torácicos estables, crónicos (> varias semanas) (angina típica) o síntomas atípicos (equivalente a angina), (2) hallazgos objetivos de isquemia miocárdica detectados mediante electrocardiograma, ecocardiografía, imágenes por resonancia magnética o imágenes de medicina nuclear. y aumento de la producción de lactato miocárdico durante las pruebas de provocación de vasoespasmo coronario, y (3) sin estenosis limitante del flujo coronario, es decir, menor del 50 % (CAD obstructiva) o reserva de flujo fraccional (FFR)≤0,80 en FCA y angiotomográfica coronaria (ATCC).^(10,11)

El fenotipo y el endotipo tienen significados distintos. El fenotipo refleja características clínicas observables como el color de ojos, el tipo de sangre, el peso corporal y la presión arterial. El fenotipo está determinado por características genéticas y ambientales. El fenotipo puede reflejar una condición clínica, como angina, insuficiencia cardíaca o accidente cerebrovascular. El endotipo es un subtipo de una afección que se caracteriza por un mecanismo funcional o fisiopatológico distinto.⁽¹⁰⁾ El INOCA se clasifica de acuerdo con su endotipo en:

1. angina microvascular (AMV) (evidencia de disfunción microvascular coronaria [DMC] definida como la presencia de valores anómalos en la RFC [< 2,5], IRM [≥ 25] o espasmos microvasculares).

2. angina vasoespástica (AV) (RFC ≥ 2,5, IRM < 25 y espasmos epicárdicos).

3. AMV y AV (evidencia de DMC y espasmos epicárdicos)

4. dolor torácico de origen no coronario (RFC ≥ 2,5 y IRM < 25, sin espasmos microvasculares ni epicárdicos.⁽¹⁾

5. enfermedad coronaria ateroesclerótica difusa no obstructiva sin limitación al flujo.⁽¹¹⁾

La Disfunción Microcirculatoria Coronaria (DMC) se refiere a un amplio espectro de trastornos estructurales y funcionales que afectan la microcirculación coronaria y que posteriormente conducen a un deterioro del flujo sanguíneo coronario en respuesta al aumento de la demanda de oxígeno del miocardio. La afección puede afectar pequeñas prearteriolas y arteriolas, que son los principales impulsores de la resistencia al flujo coronario y responsables de la regulación y distribución del flujo al miocardio subyacente, pero también a la red capilar.⁽¹²⁾

Los mecanismos subyacentes implicados en la fisiopatología de INOCA son multifactoriales. La disfunción microvascular coronaria (DMC) sigue siendo un componente central en la fisiopatología de INOCA y Camici y Crea la definen como enfermedad vascular coronaria lisa disfunción muscular o disfunción endotelial. La DMC se puede clasificar en dos endotipos: DMC estructural y DMC funcional.⁽¹³⁾

La DMC estructural se caracteriza por una conductancia microvascular reducida y una capacidad deteriorada de suministro de oxígeno al miocardio. La disminución de la conductancia microvascular es el resultado de la remodelación interna de las arteriolas coronarias de pequeño tamaño, mientras que la alteración de la capacidad de suministro de oxígeno al miocardio es producto de la rarefacción de los capilares miocárdicos o de la baja densidad microvascular coronaria.⁽¹⁴⁾ Tanto la remodelación interna de arteriolas coronarias de pequeño tamaño como la rarefacción de los capilares miocárdicos se observan comúnmente en la DMC estructural. Otras comorbilidades, como la diabetes mellitus y la hipertensión, se han relacionado durante mucho tiempo con la DMC y exacerban los efectos perjudiciales de la DMC estructural.⁽¹³⁾

La DMC puede coexistir con la enfermedad de las arterias coronarias epicárdicas (EAC), junto con otras afecciones cardiovasculares, como miocardiopatías y enfermedades valvulares. Sin embargo, también puede ocurrir en ausencia de EAC epicárdica significativa o enfermedad cardíaca estructural.⁽¹²⁾

 La clasificación clínica de la DMC basada en escenarios clínicos, existen 4 tipos: DMC en ausencia de EAC obstructiva o enfermedades miocárdicas (Tipo 1), DMC en miocardiopatía o valvulopatía (Tipo 2), DMC en EAC( enfermedad arterial coronaria no obstructiva)(Tipo 3) y CMD iatrogénica (tipo 4).^{(15,16,17,18,19,20)} Se cree que la DMC desempeña un papel importante no sólo como INOCA/MINOCA, sino también como EAC epicárdica, miocardiopatía primaria, síndrome de takotsubo, insuficiencia cardíaca (especialmente insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada: HFpEF).

El grupo COVADIS ha propuesto criterios diagnósticos para AMV (DMC tipo 1).^(15,17) Los criterios de diagnóstico para AVM incluyen síntomas anginosos durante el esfuerzo o en reposo, ausencia de estenosis orgánica significativa de las arterias coronarias epicárdicas, evidencia de isquemia y DMC, incluyendo (1) alteración de la dilatación microvascular coronaria representada por una mayor respuesta de perfusión coronaria con adenosina, (2) espasmo microvascular coronaria (MVS) , (3) aumento de la IMR y (4) disminución de la velocidad del flujo sanguíneo coronario (fenómeno de flujo lento).⁽²⁰⁾

Los factores de riesgo implicados en la aparición de EAC obstructiva (p. ej., DM2, obesidad, hipertensión, dislipidemia) pueden contribuir al desarrollo de DMC.⁽²¹⁾ Resulta necesario su identificación para mejorar el perfil de sospecha clínica y estandarizar un mejor pronostico. El conocimiento de la magnitud de la repercusión de estos sobre la circulación coronaria resulta trascendental en el estudio de la circulación coronaria.

 La Diabetes Mellitus tipo2(DM2) es altamente prevalente en pacientes con DMC y las extensas alteraciones metabólicas asociadas (incluido el estrés oxidativo, la inflamación crónica, la hiperglucemia, la hiperinsulinemia, la resistencia a la insulina [RI]) son responsables de la lesión miocárdica directa, la disfunción endotelial y la disfunción microvascular en múltiples órganos como el corazón, la retina, los riñones y la piel.^(21,22) Además, el daño microvascular no sólo está relacionado con el depósito de AGE, la inflamación vascular y la reducción de la producción de oxido nítrico  (NO), sino también con un efecto directo de la propia DM2, que agota las células endoteliales y reduce la superficie capilar.⁽²²⁾

La Hipertensión Arterial provoca alteraciones funcionales y estructurales en la microcirculación que agravan la DMC.⁽²¹⁾ Las características microvasculares de la hipertensión (remodelación interna de las arterias de resistencia y rarefacción microvascular) afectan significativamente la resistencia microvascular y, por lo tanto, desempeñan un papel importante en la reducción del flujo sanguíneo coronaria (FSC).⁽²³⁾

La obesidad y el síndrome metabólico constituyen estados reversibles que se asocia a daño vascular importante manifestado por la  presencia de desregulación metabólica relacionada con la obesidad y el síndrome metabólico puede conducir a una disfunción endotelial con atenuación de la vasodilatación dependiente del endotelio resultante de una reducción de la biodisponibilidad del óxido nítrico (NO) y un aumento de las respuestas vasoconstrictoras a la endotelina(ET-1), la prostaglandina H2 y el tromboxano A2. Además, los pacientes con síndrome metabólico también muestran exagerada vasoconstricción coronaria adrenérgica debido al aumento de la actividad simpática, así como a la hiperactividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la consiguiente vasoconstricción coronaria mediada por la angiotensina II.⁽²⁴⁾

La dislipidemia constituye un factor de riesgo tradicional para el desarrollo de Cardiopatía Isquémica, se conoce actualmente su daño a la microcirculación coronaria ya que   presentan una reserva de flujo coronario (CFR) reducida desde las primeras etapas de la aterosclerosis y antes de cualquier evidencia angiográfica de estenosis coronaria. De hecho, los niveles plasmáticos de colesterol total y de lipoproteínas de baja densidad (LDL) se correlacionan inversamente con la medición del índice de resistencia microcirculatoria (IMR), independientemente de la gravedad de la aterosclerosis coronaria o del número de vasos enfermos.^(21,24) Además, mecanismos como la inflamación y las respuestas de las células inmunitarias innatas/adaptativas están implicados en la patogénesis de la DMC inducida por dislipidemia.⁽²⁴⁾

Cabe destacar que, en la actualidad, se encuentra infradiagnosticada y, por ende, son miles de pacientes que sufren sus consecuencias sin un tratamiento que podría ser efectivo. Las causas de esta falta de diagnóstico y de tratamiento son varias. En primer lugar, está la inercia asociada al paradigma que ha dominado durante décadas la aproximación diagnóstica de los pacientes con angina, centrado en identificar estenosis coronarias y no trastornos vasomotores o microcirculatorios coronarios. Además, de manera bastante generalizada, se ha considerado al paciente con angina sin estenosis coronarias como un paciente de bajo riesgo y con una escasa respuesta al tratamiento antianginoso convencional.⁽⁵⁾ En segundo lugar, y en parte relacionado con lo anterior, está el hecho de que muchas técnicas no invasivas se basan en la identificación de isquemia regional característica de las estenosis coronarias (déficits de contractilidad o captación de un isótopo durante el esfuerzo o estrés), por lo que presentan unas bajas sensibilidad y especificidad para detectar la isquemia de origen no obstructivo. En tercer lugar, la mayor parte de los cardiólogos no han tenido acceso a técnicas invasivas que proporcionan evidencia objetiva de disfunción vascular en sus pacientes.⁽²⁶⁾

Amplios son los métodos no invasivos que se utilizan para documentar isquemia miocárdica incluyen un electrocardiograma de ejercicio, ecocardiografía en reposo o de estrés, imágenes de perfusión miocárdica nuclear de estrés y resonancia magnética cardíaca. Debido a que las pruebas funcionales no invasivas actuales se basan en la detección de grandes diferencias regionales en la perfusión miocárdica o anomalías regionales del movimiento de la pared en el ventrículo izquierdo, estas pruebas ven limitada su capacidad para diagnosticar enfermedades microvasculares coronarias.⁽²⁷⁾

La angiografía por tomografía computarizada coronaria (ATCC) es una herramienta de diagnóstico no invasiva representativa que puede detectar estenosis significativas de las arterias coronarias y placa aterosclerótica coronaria. Su valor predictivo negativo para excluir placa significativa o estenosis coronaria es muy alto. Sin embargo, la presencia de estenosis significativa en la angio-TC no siempre significa la presencia de estenosis causante de isquemia. Por lo tanto, es importante reconocer que la presencia de estenosis epicárdica o placa aterosclerótica en la CCTA no excluye la posibilidad de INOCA.⁽²⁷⁾

Evaluación Invasiva

Evaluación de trastorno vasomotor

La prueba de vasorreactividad se utiliza para evaluar la vasodilatación de las arterias coronarias mediada por el endotelio. En reposo, la extracción de oxígeno del miocardio es casi máxima (80 %), por lo que el suministro de oxígeno a los tejidos depende en gran medida del flujo sanguíneo coronario. Por lo tanto, en casos de mayor demanda, la única forma de igualar el suministro de oxígeno al miocardio es aumentando el flujo sanguíneo.

Las arterias coronarias con un endotelio intacto responderán a la infusión intracoronaria de acetilcolina con un aumento en el diámetro (y dilatación microvascular que resulta en un aumento del FSC). Sin embargo, si la capa endotelial es disfuncional o incluso interrumpida, la acetilcolina (Ach) (al igual que el resto de las sustancias vasoactivas) produce una vasoconstricción más o menos profunda debido a una activación directa de los receptores muscarínicos en las células del músculo liso, y una disminución en el flujo.⁽²⁸⁾

Las pruebas de vasoreactividad exploran los mecanismos dependientes del endotelio de la DCM y los trastornos del tono vasomotor epicárdico. En este sentido, las guías actuales de SCC de la Sociedad Europea de Cardiología recomiendan el uso de acetilcolina intracoronaria con monitoreo de ECG para evaluar el espasmo microvascular o epicárdico.⁽²⁹⁾

Reserva de flujo coronario

La reserva de flujo coronario (RFC) es un índice fisiológico capacidad de todo el lecho coronario (tanto los vasos epicárdicos como la microvasculatura) para adaptar activamente su tamaño para satisfacer una mayor demanda de oxígeno del miocardio. Por lo tanto, una vez descartada la enfermedad obstructiva grave de las arterias epicárdicas, la RFC reducida es una de las características distintivas de la DMC.⁽¹⁴⁾

La evaluación invasiva con termodilución o velocidad de flujo Doppler está respaldada por las directrices de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) sobre CCS y la Guía de 2021 de la Asociación Estadounidense del Corazón/Colegio Estadounidense de Cardiología para la Evaluación y Diagnóstico del Dolor Pecho, con una recomendación IIa en pacientes con síntomas persistentes y arterias coronarias angiográficamente normales o con estenosis moderada no limitante del flujo.⁽³⁰⁾

Flujo coronario absoluto.

Método novedoso para cuantificar directamente el flujo sanguíneo coronario absoluto (Q), siendo seguro, altamente reproducible e independiente del operador, sin requerir administración de adenosina. La técnica se basa en la termodilución continua, logrando hiperemia estable mediante infusión intracoronaria de solución salina a temperatura ambiente, a una velocidad de 20 ml-min con un catéter monorraíl exclusivo (RayFlow, Hexacath, París, Francia). Este catéter de infusión de doble lumen lleva 4 orificios laterales exteriores a través de losbcuales puede fluir solución salina, proporcionando una solución homogénea para mezclarse con sangre y 2 orificios centrales entre los lúmenes exterior e interior para permitir una medición de la temperatura de infusión cuando el sensor de alambre se vuelve a introducir en el catéter de infusión.^(31,32) Sin embargo, su uso en la práctica clínica diaria se ha visto dificultada ya que sus valores normales son todavía un tema de debate.

Índice de resistencia microcirculatoria

El índice de resistencia microcirculatoria (IMR) fue desarrollado por primera vez por Fearon et al. y se calcula a partir de estimaciones del flujo coronario distal máximo durante hiperemia y presión.⁽³³⁾

El ensayo CorMiCa publicado recientemente incorporó la IMR como marcador de CMD, junto con una CFR reducida. Este estudio identificó que la terapia médica resultó en una mejoría sostenida de los síntomas anginosos y una mejor calidad de vida, basada en evaluaciones funcionales invasivas.⁽³⁴⁾

Resistencia microvascular hiperémica.

La resistencia microvascular hiperémica (HMR) es un índice de resistencia calculado a partir de la velocidad del flujo Doppler intracoronario y la presión distal durante la hiperemia.^(35,36,37)

La HMR sólo se correlaciona modestamente con la IMR y la RFC. Se ha descubierto que la HMR es anormal en aproximadamente el 40 % de los pacientes con una RFC normal, debido a valores de velocidad máxima promedios significativamente más bajos al inicio. La combinación de RFC y

HMR puede mejorar la comprensión de la función microcirculatoria ya que, debido a la autorregulación coronaria, la CFR aún puede estar dentro de los límites normales a pesar del aumento de la resistencia microvascular.^{(38,39,40,41)}

Reserva de resistencia microvascular

La reserva de resistencia microvascular (RRM) se ha propuesto recientemente como un índice específico de la microvasculatura, independiente de la autorregulación y la masa miocárdica, y se basa en mediciones independientes del operador de los valores absolutos del flujo y la presión coronarios. Se define como la relación entre la resistencia microvascular verdadera en reposo y la hiperémica.⁽⁴²⁾

De Bruyne et al. informaron una fuerte correlación entre la RRM derivada de la termodilución y los valores del índice medidos con Doppler. Sin embargo, no se han establecido los valores de corte de MRR, así como la relevancia clínica y pronóstica de MRR en comparación con otros índices establecidos de función microvascular.⁽⁴³⁾

OTROS ÍNDICES

Pendiente de presión-velocidad diastólica hiperémica instantánea

La pendiente de presión-velocidad diastólica hiperémica instantánea (IHSVPS) fue propuesta por primera vez por Mancini et al. como índice para evaluar la gravedad de la estenosis epicárdicas que no dependía tanto de la hemodinámica como la RFC.⁽⁴⁴⁾

Se validó por primera vez en pacientes post-trasplante de corazón, donde demostró una correlación positiva con la obliteración arteriolar y la rarefacción capilar asociada con la vasculopatía del aloinjerto.⁽⁴⁵⁾

Presión de flujo cero

Presión de flujo cero (Pzf) es la presión medida en ausencia de flujo coronario y está causada por el colapso de la microcirculación coronaria debido a la compresión extravascular.⁽⁴⁶⁾ Actualmente, su medición directa no es factible. Por lo tanto, se extrapola a partir de los mismos circuitos de presión-flujo utilizados para estimar el IHDVPS.⁽⁴⁷⁾

La angina/isquemia con arterias coronarias no obstruidas se asocian con una mala calidad de vida, un mayor riesgo de discapacidad y una mayor incidencia de eventos adversos, incluida la mortalidad, la morbilidad, los costes sanitarios, los reingresos hospitalarios y la repetición de coronariografías.^(48,49)

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FINANCIACIÓN

Los autores no recibieron financiación para el desarrollo de la presente investigación.

CONFLICTO DE INTERESES

Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.

CONTRIBUCIÓN DE AUTORÍA

Conceptualización: Ramón Arturo Rodríguez Hechavarría, Javier Jera Gonzalez, Lucia Turro Mesa.

Investigación: Ramón Arturo Rodríguez Hechavarría, Javier Jera Gonzalez, Lucia Turro Mesa.

Metodología: Ramón Arturo Rodríguez Hechavarría, Javier Jera Gonzalez, Lucia Turro Mesa.

Redacción – borrador original: Ramón Arturo Rodríguez Hechavarría, Javier Jera Gonzalez, Lucia Turro Mesa.

Redacción – revisión y edición: Ramón Arturo Rodríguez Hechavarría, Javier Jera Gonzalez, Lucia Turro Mesa.  -